ﻭﺍﺿﺢﺗﺮﯾﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮﺍﺕ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ ﻫﺎﻧﺘﯿﻨﮕﺘﻮﻥ (HD) ﺑﺮﺍﯼ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ، ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﯼ ﭘﯿﺎﻡ ﺭﺳﺎﻥ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﮐﻪ ﺍﻃﻼﻋﺎﺕ ﺭﺍﺩﺭ ﺳﺮﺍﺳﺮ ﻣﻐﺰ ﻭ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﺭﺳﺎﻝ ﻭ ﺩﺭﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ، ﺍﺗﻔﺎﻕ ﻣﯽ ﺍﻓﺘﺪ. ﺑﺎ ﺍﯾﻦ ﺣﺎﻝ، ﺑﺴﯿﺎﺭﯼ ﺍﺯ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﯼ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﯿﺮHD ﻗﺮﺍﺭ ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ. ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺍﯼ ﮐﻪ ﺍﺧﯿﺮﺍ ًﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ، ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎﯼ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺕ ﺁﺯﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻩ ﻫﺎﯼ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺭﺍ ﻣﺮﻭﺭ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﻭﺗﻮﺿﯿﺢ ﻣﯽ ﺩﻫﺪ ﮐﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﻧﻮﻉ ﺧﺎﺻﯽ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﯼ ﻣﻐﺰﯼ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﺩﺭ HD ﻧﻘﺶ ﺩﺍﺭﺩ. ﺍﯾﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻣﺮﻭﺭﯼ ﺗﻮﺿﯿﺢ ﻣﯽ ﺩﻫﺪﮐﻪ ﭼﺮﺍ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺑﺮﺍﯼ ﺍﯾﺠﺎﺩ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻫﺎﯼ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮﺍﯼ HD ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ ﭼﯿﺰﯼ ﺑﯿﺶ ﺍﺯ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﮐﻨﻨﺪ. ﺑﯿﺎﯾﯿﺪ ﺩﺭﯾﺎﺑﯿﻢ ﭼﺮﺍ!

ﻣﻐﺰ - ﻓﺮﺍﺗﺮ ﺍﺯ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ

ﮊﻥﻫﺎﻧﺘﯿﻨﮕﺘﯿﻦ (HTT) ﺩﺭ ﻫﺮ ﺳﻠﻮﻝ ﺑﺪﻥ ﻣﺎ ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ. ﺍﯾﻦ ﺑﺪﺍﻥ ﻣﻌﻨﺎﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﮑﺮﺍﺭ CAG گسترش یافته ﺩﺭ ﮊﻥ HTT ﮐﻪﺑﺎﻋﺚ HD ﻣﯽ ﺷﻮﺩ ﻧﯿﺰ ﺩﺭ ﻫﺮ ﺳﻠﻮﻝ ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ. ﺍﻣﺎ ﺍﻧﺪﺍﻡ ﻫﺎﯼ ﺧﺎﺻﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﻐﺰ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﮐﻪ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺁﺳﯿﺐ ﺗﻮﺳﻂ HTT ﮔﺴﺘﺮﺵ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺣﺴﺎﺱﺗﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺩﺭ ﺩﺍﺧﻞ ﻣﻐﺰ، ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺧﺎﺻﯽ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ ﮐﻪ ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﺩﺭHD ﺁﺳﯿﺐ ﭘﺬﯾﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺟﺴﻢ ﻣﺨﻄﻂ - ﺑﺨﺸﯽ ﺍﺯ ﻣﻐﺰ ﮐﻪ ًﺩﻗﯿﻘﺎ ًﺩﺭ ﻣﺮﮐﺰ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﺩ ﻭ ﺑﻪ ﮐﻨﺘﺮﻝ ﻣﻮﺍﺭﺩﯼ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺼﻤﯿﻢ ﮔﯿﺮﯼ ﻭ ﺣﺮﮐﺎﺕ ﺍﺭﺍﺩﯼ ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ. ﺟﺴﻢ ﻣﺨﻄﻂ ﺍﺯ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎ، ﺍﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ ﺁﻧﻬﺎ در HD ﺯﯾﺎﺩ ﻣﯽ ﺷﻨﻮﯾﻢ. ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﯼ ﺩﺭﺧﺘﯽ ﺷﮑﻠﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺳﯿﮕﻨﺎﻝ ﻫﺎﯼ ﺍﻟﮑﺘﺮﯾﮑﯽ ﺭﺍ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﻭ ﺑﻪ ﻣﺎ ﺍﺟﺎﺯﻩ ﻣﯽ ﺩﻫﻨﺪ ﻓﮑﺮ ﮐﻨﯿﻢ، ﺍﺣﺴﺎﺱ ﮐﻨﯿﻢ ﻭ ﺣﺮﮐﺖ ﮐﻨﯿﻢ، بیشترین نوع سلولهایی که در HD تحت تاثیر قرار میگیرندف این نوع سلولها هستند ﻭ ﺑﺎ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ ﺗﻮﺍﻧﺎﯾﯽ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺑﺮﺍﯼ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩ ﺍﺯ ﺩﺳﺖﻣﯽ ﺩﻫﻨﺪ. ﺍﻣﺎ ﻓﺮﺍﻭﺍﻥ ﺗﺮﯾﻦ اﻧﻮﻉ ﺳﻠﻮﻝها ﺩﺭ ﺟﺴﻢ ﻣﺨﻄﻂ، ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ، ﺩﺭ ﻭﺍﻗﻊ اﻧﻮاﻋﯽ ﺳﻠﻮﻝ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﮔﻠﯿﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﮔﻠﯿﺎ، ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﯼ ﺣﻤﺎﯾﺖ ﮐﻨﻨﺪﻩ ﺍﯼ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺮﺍﯼ ﺣﻔﻆ ﺳﻼﻣﺖ ﻣﻐﺰ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ. ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻧﻮﻉ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﻠﯿﺎ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ ﻭ ﺷﻮﺍﻫﺪ ﺟﺪﯾﺪﺗﺮ ﺩﺭ ﺯﻣﯿﻨﻪ HD ﺑﻪ ﻣﺎ ﺁﻣﻮﺧﺘﻪ ﺍﺳﺖ ﮐﻪ ﺍﯾﻦ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺩﺭ HD ﻧﯿﺰ ﻧﻘﺶ ﺩﺍﺭﻧﺪ. ﺩﺭﮎ ﺍﯾﻨﮑﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﺁﻧﻬﺎ ﺑﻪHD ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﻭ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ ﻣﯽ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺑﻪ پیشرفت ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻫﺎﯼ ﺟﺪﯾﺪ ﮐﻤﮏ ﮐﻨﺪ.

ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺣﺎﻝ ﺭﺑﻮﺩﻥ ﮐﺎﻧﻮﻥ ﺗﻮﺟﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ.

ﻧﻮﻉﺧﺎﺻﯽ ﺍﺯ ﮔﻠﯿﺎ ﮐﻪ ﺍﺧﯿﺮﺍ ًﺩﺭ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺕ HD ﺗﻮﺟﻪ ﺯﯾﺎﺩﯼ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺧﻮﺩ ﺟﻠﺐ ﮐﺮﺩﻩ ﺍﺳﺖ، ﻧﻮﻋﯽ ﺳﻠﻮﻝ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﺍﺳﺖ. این سلول‌ها شکل ستاره‌ای دارند و با اطمینان از دستیابی نورون‌ها به یک محیط مناسب برای رشد و توسعه آن‌ها، آن‌ها را حمایت می‌کنند - ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻮﺍﺩ ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺍﻃﺮﺍﻑ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﺭﺍ تنظیم ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ، ﻣﻮﺍﺩ ﻣﻐﺬﯼ ﺭﺍ ﻓﺮﺍﻫﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﻭ ﺍﺯﺁﻧﻬﺎﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ. ﺷﻌﺎﺭ ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﻫﺎ “ﻧوﺮﻭﻥ ﺷﺎﺩ، ﻣﻐﺰ ﺳﺎﻟﻢ” ﺍﺳﺖ! برای اطمینان حاصل شدن از خوشحال و سالم ماندن نورون‌ها در مغز، نیاز به تعداد زیادی استروسیت وجود دارد. تقریباً 20-40% از حجم مغز از استروسیت‌ها تشکیل شده است! بر خلاف نورون‌ها، استروسیت‌ها در طول عمرشان به تکثیر ادامه می‌دهند. همچنین، بر خلاف نورون‌ها، استروسیت‌ها به تعداد زیادی در طی بیماری HD نمی‌میرند، اما به نظر می‌رسد تغییراتی در آن‌ها رخ می‌دهد. این تغییرات باعث تغییر قابلیت آن‌ها برای حمایت از نورون‌ها و حفظ سلامت آن‌ها می‌شود. در نهایت، این تغییرات ممکن است به آسیب‌پذیری منحصر به فرد نورون‌ها در HD کمک کنند. برای خلاصه‌سازی آنچه که حوزه پژوهشی بیماری هانتینگتون را در مورد استروسیت ها یادگرفته است، دکتر بلجیت خاک از دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس و دکتر استیو گلدمن از دانشگاه راستر، در نوشتن یک مرور کامل از یافته‌های علمی درباره این موضوع در 10 سال گذشته، همکاری کرده‌اند. دکتران خاک و گلدمن هر دو به عنوان متخصصانی در بیماری های نورودژنراتیو شناخته می‌شوند و بیشتر از همه حرفه خود را بر مطالعه گلیا و استروسیت ها متمرکز کرده‌اند. مرور آنها شامل آنچه ما درباره استروسیت ها از مغز انسان و مدل‌های موشی می‌دانیم است و در عین حال نشان می‌دهد چگونه می‌توانیم از این اطلاعات برای پیشرفت درمان‌هااستفاده کنیم.

مرغ یا تخم مرغ

ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎﯼﺑﺎﻓﺘﯽ ﺍﺯ ﺍﻓﺮﺍﺩﯼ ﮐﻪ ﺳﺨﺎﻭﺗﻤﻨﺪﺍﻧﻪ ﻣﻐﺰ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺕ ﺍﻫﺪﺍ ﮐﺮﺩﻩ ﺍﻧﺪ، ﺩﺭ ﺩﺭﮎ ﻣﺎ ﺍﺯ ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﻮﺩﻩﺍﺳﺖ.این نمونه‌های گرانبها به ما آموخته‌اند که در مغز مبتلا به اختلال هانتینگتون (HD)، استروسیت‌ها شکل خود را تغییر می‌دهند و علائم مولکولی که به هویت منحصر به فرد آن‌ها کمک می‌کنند را از دست می‌دهند. این تغییرات در استروسیت‌ها با شدت HD پیشروی می‌کنند و تصور می‌شود که توانایی آن‌ها در عملکرد صحیح کاهش می‌یابد. با این حال، از مطالعه مغز انسان هنوز مشخص نمیشود که آیا تغییرات در استروسیت‌ها علت آسیب پذیری نورون‌ها در HD هستند یا نتیجه آن. ﺑﺮﺍﯼﺩﺭﮎ ﻋﻠﺖ ﻭ ﭘﯿﺎﻣﺪ ﺑﯿﻦ ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﻭ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﺩﺭ HD، ﺩﺍﻧﺸﻤﻨﺪﺍﻥ ﺑﻪ ﻣﺪﻝ ﻫﺎﯼ ﺣﯿﻮﺍﻧﯽ ﺭﻭﯼ ﻣﯽ ﺁﻭﺭﻧﺪ. ﻣﺪﻝ ﻫﺎﯼ ﺣﯿﻮﺍﻧﯽ ﺑﻪﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﺍﯾﻦ ﺍﻣﮑﺎﻥ ﺭﺍ ﻣﯽ ﺩﻫﺪ ﮐﻪ ﺳﺆﺍﻻﺕ ﺑﯿﻮﻟﻮﮊﯾﮑﯽ ﭘﯿﭽﯿﺪﻩ ﺍﯼ ﺭﺍ ﮐﻪ ﻧﻤﯽ ﺗﻮﺍﻥ ﺑﺎ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎﯼ ﺑﺎﻓﺖ ﺍﻧﺴﺎﻧﯽ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﺩﺍﺩ، ﺑﭙﺮﺳﻨﺪ ﻭ ﺑﻪﺁﻧﻬﺎ ﭘﺎﺳﺦ ﺩﻫﻨﺪ.

ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ - ﻫﻢ ﻋﻠﺖ ﻭ ﻫﻢ ﭘﯿﺎﻣﺪ

وقتی محققان شکل و عملکرد استروسیت‌ها را در موش‌های HD مورد بررسی قرار دادند، تغییرات مشابهی را در مقایسه با مغز انسان مشاهده کردند. همچنین، محققان کشف کردند که تغییرات در شکل استروسیت‌ها قبل از از دست دادن توانایی ارتباط نورون‌ها مشاهده می‌شود. علاوه بر این، محققان تغییراتی در سطوح پتاسیم و کلسیم تولید شده توسط استروسیت‌ها نیز مشاهده کردند. نورون‌ها از این عناصر برای ارتباط در سراسر مغز و بدن استفاده می‌کنند. این یافته‌ها ممکن است نشان دهنده این باشد که HD منجر به تغییراتی در استروسیت‌ها می‌شود که باعث تجزیه نورون‌ها می‌شود. با استفاده از تکنیک‌های تغییر ژنتیکی در موش‌ها، محققان کپی گسترده شده HTT را تنها به صورت انحصاری در استروسیت‌ها یا تنها در نورون‌ها کاهش دادند. این تکنیک امکان تشخیص نوع سلولی که عواقب خاص HD را به وجود می‌آورد، فراهم کرد. یک راهکار بسیار باهوشانه! آن‌ها کشف کردند که علائم HD در موش‌ها، مانند تغییرات رفتاری، عمدتاً از نورون‌ها ناشی می‌شود و این تغییرات در نورون‌ها عملکرد استروسیت‌ها را مختل میکند. با این حال، به نظر می‌رسد که این نتایج یک معضل پیچیده هستند؛ کدامیک ابتدا رخ می‌دهد و کدامیک بر دیگری تأثیر می‌گذارد؟تقریبا شبیه همان سناریوی مرغ و تخم مرغ است. هرچند کاملاً واضح نیست که استروسیت‌ها یا نورون‌ها کدام یک علت یا اثر هستند، اما روشن است که هر دو نوع سلول با برخی از علائم HD مرتبط بوده و همچنین تحت تأثیر HD هم قرار می‌گیرند. یک گروه دیگر از روش جایگزینی سلولی برای بررسی نقش استروسیت‌ها در HD استفاده کرد. آن‌ها استروسیت‌های غیر-HD را به یک موش مبتلا به HD پیوند دادند و مشاهده کردند که موش‌ها کمتر علائم داشته و بیشتر زندگی می‌کردند. آن‌ها همچنین آزمایش معکوس را انجام دادند و استروسیت‌های HD را به یک موش بدون HD پیوند دادند و مشاهده کردند که آن موش‌ها علائم HD داشتند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که حداقل برخی از علائم HD به علت استروسیت‌ها بوده و جایگزینی استروسیت‌های بیمار ممکن است رویکردی برای کاهش علائم HD باشد که باید در نظر گرفته شود.

ﻫﻤﮑﺎﺭﯼ ﺑﺮﺍﯼ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻫﺎﯼ ﻣﻮﺛﺮ

مطالعاتی که در این مقاله بررسی شده است، نشان می‌دهد که مدل‌های حیوانی به طور دقیق تغییرات HD در استروسیت‌ها را که در انسان‌ها مشاهده می‌شود، تقلید می‌کنند.ﺍﺯ ﺍﯾﻦ ﺣﯿﻮﺍﻧﺎﺕ ﺩﺭﯾﺎﻓﺘﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ ﺭﺳﺪ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﻣﺤﺮﮎ ﻫﺎﯼ ﺍﻭﻟﯿﻪ ﻋﻼئمHD ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺑﺎ ﺍﯾﻦ ﺣﺎﻝ، ﺧﻮﺩ ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﯿﯿﺮﺍﺕ HD ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﮐﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩ ﺁﻧﻬﺎ ﺩﺭ HD ﺑﺎﻋﺚﺍﺧﺘﻼﻝ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ. نویسندگان مقاله پیشنهاد می‌دهند که استراتژی‌های درمانی بسیار موثر به احتمال زیاد نیاز به رویکرد دوگانه دارند: کاهش HTT گسترده شده در نورون‌ها و در عین حال بازیابی توانایی استروسیت‌ها برای ایجاد محیط حمایتی در مغز. بنابراین، در حالی که ممکن است بیشتر در مورد برخی از استراتژی‌های درمانی خاص مانند کاهش HTT بشنویم، دانشمندان در سراسر جهان با رویکردهای مختلف به درمان نزدیک میشوند. ﮐﺎﺭ ﺩﺭ ﺍﯾﻦ ﺯﻣﯿﻨﻪ ﺑﺮﺍﯼ ﺩﺭﮎ ﮐﺎﻣﻞ ﺳﻬﻢ ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺩﺭ HD ﺍﺩﺍﻣﻪ ﺩﺍﺭﺩ. ﺑﺎ ﺍﯾﻦ ﺣﺎﻝ، ﺗﺎﮐﻨﻮﻥ ﻣﺤﻘﻘﺎﻥ ﻧﺸﺎﻥ ﺩﺍﺩﻩ ﺍﻧﺪ ﮐﻪ ﻫﻢﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﻭ ﻫﻢ ﺁﺳﺘﺮﻭﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﯿﺮ HD قرار میگیرند. ﺍﻧﻮﺍﻉ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎ ﺑﺎ ﻫﻢ ﮐﺎﺭ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﻭ ﺩﺭﮎ ﺍﯾﻨﮑﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﻫﺮ ﯾﮏ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﯿﺮ دیگری ﻗﺮﺍﺭ ﻣﯽ ﮔﯿﺮد ﻣﯽ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺑﻪ ﺗﻮﺳﻌﻪ ﺍﺳﺘﺮﺍﺗﮋﯼ ﻫﺎﯼ ﺩﺭﻣﺎﻧﯽ ﻣﺆﺛﺮ ﻣﻨﺠﺮ ﺷﻮﺩ.