انبساط سوماتیک
-
ترمیم بافت ژنتیکی شما
6 دقیقه مطالعه
سلول‌ها دائماً پارگی‌ها و شکاف‌های بافت DNA شما را ترمیم می‌کنند، درست مانند یک شلوار جین محبوب. گاهی اوقات این ترمیم می‌تواند به اشتباه C-A-Gها را اضافه کند. گروهی از دانشمندان بررسی کردند که آیا انواع دیگری از شکاف‌ها در بافت ژنتیکی ممکن است در بیماری هانتینگتون (HD) رخ دهد.
توسط Dr Chris Kay -
تکنیک‌های داغ در تحقیقات بیماری هانتینگتون
11 دقیقه مطالعه
پنج دانشمند بیماری هانتینگتون در مورد تکنیک‌های پیشرفته‌ای که کارشان را پیش می‌برد، بحث می‌کنند. این نوآوری‌های فنی بینش‌های بیولوژژیکی را فراهم کرده و ما را به درمان‌ها نزدیک‌تر خواهد کرد.
-
پیوستن به ترکیب اصلی: نقش MutLβ در گسترش تکرارهای DNA
7 دقیقه مطالعه
دانشمندان می‌دانستند MutLβ با گسترش تکرارها مرتبط است، اما دقیقاً نمی‌دانستند چگونه. یک مطالعه نشان می‌دهد کمپلکس پروتئینی MutLβ بازیگر اصلی‌ای است که با پشتیبانی و تعامل با پروتئین‌های کلیدی ترمیم DNA، گسترش تکرارهای DNA را پیش می‌برد.
توسط Mustafa Mehkary -
بستن شکاف: استدلالی برای ترمیم DNA کندتر و هوشمندانه‌تر
6 دقیقه مطالعه
بدن شما DNA را مثل تیمی از کارگران می‌سازد که الگوی کاشی‌ها را می‌چینند و به هم می‌چسبانند. یک مطالعهٔ تازه نشان می‌دهد یک دستیار ویژه ممکن است گسترش سوماتیک CAG را کند کند و شروع HD را به تأخیر بیندازد.
توسط Dr Chris Kay -
مسدود کردن یک قطعه سمی: مطالعه جدید روی موش اهمیت HTT1a را در بیماری هانتینگتون برجسته می‌کند
9 دقیقه مطالعه
پژوهش جدید در یک مدل موشی HD به عامل کلیدی اشاره می‌کند: قطعه‌ای کوچک به نام HTT1a. کاهش سطح HTT1a با موفقیت بروز نشانه‌های بیماری را در موش‌های مدل HD به تأخیر انداخت و شاید مسیر نسل بعدی درمان‌های کاهنده HTT را شکل دهد.
توسط Dr Rachel Harding -
کاهش فعالیت ژن‌های ترمیم عدم‌تطابق، رشد تکرار هانتینگتون را در نورون‌های انسانی کند می‌کند
9 دقیقه مطالعه
در یک سامانه سلولی انسانی، دانشمندان فعالیت ژن‌های ترمیم عدم‌تطابق را کاهش دادند تا گسترش CAG را تا ۶۹٪ کم کنند. این کار هنوز در مراحل اولیه است، اما برای درمان‌های «ضد گسترش» که می‌توانند برای به‌تعویق انداختن شروع HD به کار روند، امیدبخش است.
توسط Shota Shibata -
یک گره در بافت نشان می‌دهد که چرا الگوهای توالی DNA در بیماری هانتینگتون اهمیت دارند.
9 دقیقه مطالعه
دو فرد با تعداد تکرار CAG یکسان می‌توانند مسیرهای بسیار متفاوتی در بیماری هانتینگتون (HD) داشته باشند. یک مطالعه جدید که بر روی افراد با ۳۶ تا ۴۲ تکرار انجام شده است، نشان می‌دهد که الگوهای توالی DNA نقش مهمی در شروع و پیشرفت علائم ایفا می‌کنند.
توسط Mustafa Mehkary -
جدایی از CAGهای شما: چگونه سه حرف می‌تواند بیماری هانتینگتون را تغییر دهد
9 دقیقه مطالعه
دانشمندان سلول‌های بنیادی را با تکرارهای CAG «قطع‌شده» مهندسی کردند تا توالی سمی را از هم بگسلند. این کار ممکن است گسترش را متوقف کند و مشکلات را در سلول‌هایی که مدل بیماری هانتینگتون هستند، بهبود بخشد. این مطالعه نشان می‌دهد که املای DNA می‌تواند عامل بیماری باشد.
توسط Dr Sarah Hernandez -
راهی کمتر پیموده شده: چگونه کاهش هانتینگتین می‌تواند بی‌ثباتی پیکری را تغییر دهد و ممکن است علائم را به تأخیر اندازد
7 دقیقه مطالعه
تکرارهای CAG می‌توانند با گذشت زمان و با استفاده از ژن HD، مانند چاله‌ها و ترک‌های رو به رشد در یک جاده قدیمی، طولانی‌تر شوند. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که جلوگیری از استفاده سلول‌ها از ژن HTT این فرسودگی را کند می‌کند، که ممکن است شروع علائم در بیماری هانتینگتون (HD) را به تأخیر اندازد.
توسط AJ Keefe -
رمزگشایی از اسرار ترمیم DNA
6 دقیقه مطالعه
ساختار ماشین مولکولی MutSβ سرنخ‌های بیشتری در مورد مکانیسم گسترش تکرار CAG و چگونگی هدف قرار دادن آن به ما می‌دهد.
توسط Devon Pendlebury