اکتبر ماه پرباری در تحقیقات بیماری هانتینگتون بود: شفافیت بیشتر در مورد AMT-130 شرکت uniQure، نقشه‌برداری از نحوه و محل تغییرات HD در مغز، مطالعات اولیه مکانیکی با هدف ترمیم DNA و یک گردهمایی بزرگ که این حوزه را گرد هم آورد.

چرا برخی از سلول‌های مغزی در بیماری HD زودتر می‌میرند؟ مطالعه جدید نشان می‌دهد که تغییرات در فعالیت ژن از بدو تولد در موش‌ها، به ویژه در جسم مخطط و قشر مغز، آغاز می‌شود و با ابزارهای فضایی و تک‌سلولی نقشه‌برداری می‌شود.

چهار هفته از به‌روزرسانی مثبت uniQure در مورد AMT-130 که جهان را شگفت‌زده کرد، می‌گذرد. ​​آیا داده‌ها با هیاهوی رسانه‌ها مطابقت دارند؟ ابهامات در کجا باقی می‌مانند؟ و برخی از سوالات کلیدی جامعه بیماری هانتینگتون چیست؟

ما می‌توانیم با آزمایش ژنتیک تعداد افرادی را که در یک کلینیک با بیماری هانتینگتون ویزیت می‌شوند، بشماریم، اما چند نفر از افرادی که ژن هانتینگتون دارند هرگز توسط پزشک تشخیص داده نمی‌شوند؟ یک رویکرد ریاضی جدید به دنبال بررسی مجدد این سوال پیچیده است.

یک مطالعه جدید، مولکول‌های کوچکی را شناسایی می‌کند که یک دستگاه ترمیم DNA را هدف قرار می‌دهند و مسیری بالقوه برای به تأخیر انداختن شروع بیماری هانتینگتون می‌گشایند.

ما مفتخریم که Gravity Guignard را به عنوان برنده جایزه HDBuzz 2025 اعلام کنیم! یک مطالعه جدید به یکی از دلایلی که ممکن است آزمایش‌های HD در گذشته شکست خورده باشند، اشاره می‌کند. خبر خوب؟ این مسیر را به سوی داروهای ایمن‌تر نشان می‌دهد و ما را به درمان‌های مؤثر نزدیک‌تر می‌کند.

ما مفتخریم که کلوئی لانگریج را به عنوان برنده جایزه HDBuzz 2025 اعلام کنیم! پروتئینی به نام SGTA به عنوان یک هدف در درمان‌های هانتینگتون نویدبخش است. محققان دریافته‌اند که افزایش سطح SGTA در سلول به کاهش علائم هانتینگتون کمک می‌کند.